Термодинамические и электрохимические осцилляции в митохондриальном жизненном цикле (биогенезе) – предикторы тканевого кальцигенеза

Мұқаба

Дәйексөз келтіру

Толық мәтін

Ашық рұқсат Ашық рұқсат
Рұқсат жабық Рұқсат берілді
Рұқсат жабық Тек жазылушылар үшін

Аннотация

Митохондриальный (М) биогенез (жизненный цикл) состоит из повторяющихся изменений собственной архитектоники, которые условно принято рассматривать в двух тектонических формах: 1 – fusion — интеграция, слияние в сетевую трубчатую композицию, при которой площадь наружной мембраны М минимизирована, что снижает теплоотдачу; 2 – fission — дезинтеграция, разделение на множество мелких обособленных фрагментов, при котором максимально увеличивается площадь наружной мембраны М (в 10–15 раз), что увеличивает теплоотдачу. В строгом соответствии (когерентно) с М-биогенезом циклически изменяются их функциональные состояния, сопровождающиеся осцилляциями термодинамических (ТД) и электрохимических (ЭХ) потенциалов. С позиции неравновесной термодинамики, в ее применении к биофизическим и биохимическим процессам, рассмотрены четыре функциональных состояния М (F states), когда когерентно с изменением теплового потенциала (∆Q) в толще внутренней мембраны М закономерно изменяется скорость движения электронов по дыхательной цепи. Особенность указанных четырех функциональных состояний М заключается в том, что показана возможность двух обратных переходов: в первом (F-I⇌F-IV) преобладают экзотермические процессы (теплопродукция), а во втором (F-II⇌F-III) – эндотермические (теплопотребление). При этом длительное преобладание направленности ТД и ЭХ процесса в сторону первого обратного перехода (F-I⇌F-IV) сопровождается хронизацией экзотермических процессов, вызванных разобщением электрохимического потенциала на внутренней мембране М (ΔΨm ), каковое в физиологических условиях осуществляется либо жирными кислотами, либо термохимической аккумуляцией в матриксе катионов Са2+ и Рi в форме фосфата кальция (СаР) с выделением тепловой энергии (+4121 кДж/моль).Это объясняет причинную возможность экспоненциального (тысячекратного) нарастания кальциевой емкости М (calcium retention capacity). Разбалансировка М-биогенеза, с хронизацией функционального состояния М, в котором доминирует первый обратный цикл, может явиться первозданным патофизиологическим механизмом кальцигенеза, при котором в процессе биогенеза М малоподвижные деэнергезированные фрагменты, переполненные солями СаР, подвергаются митофагии, при этом полному аутолизу подвергается только органический субстрат, а оставшийся неорганический пул в форме СаР апатита выводится за пределы клетки в макрофагальное пользование. Однако при нарушении местного (локального) иммунного ответа, сопровождающегося «незавершенной митофагией», и/или при нарушении лимфатического дренирования межклеточного пространства СаР пул накапливается в интерстициальных тканях различных органов, способствуя развитию распространенных кальцифицирующих болезней (атеросклероз, остеохондроз, нефролитиаз и др.).

Авторлар туралы

А. Татевосян

Кубанский государственный медицинский университет

Хат алмасуға жауапты Автор.
Email: artur-krasnodar@bk.ru
Ресей, Краснодар

С. Алексеенко

Кубанский государственный медицинский университет

Email: artur-krasnodar@bk.ru
Ресей, Краснодар

А. Бунякин

Кубанский государственный университет

Email: artur-krasnodar@bk.ru
Ресей, Краснодар

Әдебиет тізімі

  1. Pizzo P., Drago I., Filad R. et al. // Eur. J. Physiol. 2012. V. 464. P. 3.
  2. Orrenius S., Zhivotovsky B., Nicotera, P. // Nat. ReV. Mol. Cell Biol. 2015. V. 7. P. 552.
  3. Twig G., Elorza A., Molina A.J. et al. // EMBO J. 2008. V. 27. P. 433.
  4. Liu X., Hainocki G. // Cell Death Differ. 2011. V. 18. P. 1561.
  5. Picard M., Shirikhai O.S., Gentil B.J. et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. ComP. Physiol. 2013. V. 304. P. 393.
  6. Mammucari C., Raffaello A., Vecellio and Reane D. // Arch. of the Fugers. 2018. V. 470. P. 1165. doi: 10.1007 / s00424-018-2123-2
  7. Rossi A., Pizzo P., Filadi R. // Biochem. Biophysis. Act. Mole. Cell Res. 2019. V. 1866. P. 1068. doi: 10.1016 / j. bbamcr.2018.10.016
  8. Kohlhaas M., Nickel A.G., Maack C. // Fiziol. 2017. V. 595. P. 3753. doi: 10.1113/JP273609
  9. Dupont G. // Wiley Periodicals. 2016. V. 6. P. 227.
  10. Мюнстер А. Химическая термодинамика. М.: УРСС, 2002. 295 с.
  11. Татевосян А.С., Бунякин А.В. // Биофизика. 2019. Т. 64. С. 1151. doi: 10.1134/S0006302919060152
  12. Саотоме М., Сафиулина Д., Сабадкай Г. и др. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2008. V. 105. P. 20728–20733. doi: 10.1073/pnas.0808953105
  13. De Stefani D., Rizzuto R., Pozzan T. // Annu. ReV. Biochem. J. 2016. V. 2. P. 161. doi: 10.1146/annurev-biochem-060614-034216
  14. Liu X., Berry C., Ruthel G. // JBC. 2016. V. 1. P. 1–23.
  15. Скулачев В.П., Бакеева Л.Е., Черняк Б.В. и др. // Mol. Cell Biochem. 2004. V. 256. P. 341. doi: 10.1023/b: mcbi.0000009880.94044.49
  16. Phadwal K., Feng D., Zhu D. et al. // Pharmacol. Ter. 2020. V. 206. P. 107430.
  17. Fernandez N., Dallas P., Rodriguez R. et al. // Nanoscale. 2010. V. 2. P. 1653–1656.
  18. Sun L.F., Feng J., C. Reed J. et al. // Small. 2010. V. 6. P. 638–641.
  19. Warren S.C., Banholzer M.J., Slaughter L.S. et al. // J. of the American Chemical Society. 2006. V. 128. P. 12074.
  20. Habraken U., Tao J., Brelka L. // Nat. Commun. 2013. V. 4. P. 1507. doi.org/10.1038/ncomms2490
  21. Navrotsky A. // Proc. National Akad. Sci. USA. 2004. V. 101. P. 12096–12101.
  22. Вольде П.Р., Френкель Д. // Физ. Хим. Хим. Физика. 1999. Т. 1. C. 2191.
  23. Mohammed J. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2010. V. 107. P. 6316.
  24. De Yoreo J.J., Chung S., Nielsen M.H. // Calcifate Int. 2013. V. 93. P. 316. doi: 10.1007/s00223-013-9707-9
  25. Banfield J.F., Welch S.A., Zhang H. et al. // Science. 2000. V. 4. P. 751. doi: 10.1126/science.289.5480.751
  26. Sohnel O., Garside J. // Crystal Growth J. 1988. V. 89. P. 202.
  27. Gebauer D., Volkel A., Kolfen H. // The Science. 2008. V. 322. P. 1819.
  28. Векилов П.Г. Нуклеация // Рост и дизайн кристаллов. 2010. Т. 10. C. 5007. doi: 10.1021/cg1011633
  29. Besenius P. // Proc. Natl Akad. Sci. USA. 2010. V. 107. P. 17888.
  30. Шоу С., Кадемартири Л.// ADV. Mater. 2013. V. 25. P. 4829.
  31. Antonietti M., Kozin G.A. // Chem. Euro. J. 2004. V. 10. P. 28.
  32. Evans J.S. // Cryst. Eng. Comm. 2013. V. 15. P. 8388.
  33. Gebauer D., Kellermeyer M., Gale J.D. et al. // Chem. Soc. ReV. 2014. V. 43. P. 2348. doi: 10.1039/c3cs60451a
  34. Combez S., Casalbu S., Rey S. // Minerals. 2016. V. 6. P. 34. doi: 10.3390 / min6020034
  35. Solis F.J. // J. Chem. Phys. 2002. V. 117. P. 9009.
  36. Paloian N.J., Giachelli C.M. // Am. J. Physiol. Renal. 2014. V. 307. P. F891.

Қосымша файлдар

Қосымша файлдар
Әрекет
1. JATS XML
Жүктеу

© Russian Academy of Sciences, 2024